脑卒中后复杂性区域性疼痛综合征的康复

摘 要 复杂性区域性疼痛综合征是脑卒中后常见的并发症之一，临床表现为发生、发展过程复杂的慢性神经病理性疼痛，常有复杂症状和体征。由于长久的痛苦体验给患者带来很大的负担，是康复治疗中的一大难题。本文就其流行病学、发病影响因素、可能的发病机制以及治疗手段的最新进展作一综述。

关键词 脑卒中 复杂性区域性疼痛综合征 康复

中图分类号：R743.3； R493 文献标识码：A 文章编号：1006-1533（2017）01-0012-07

Rehabilitation intervention of complex regional pain syndrome in post-stroke patients

XUE Yunzi1， 2*， BAI Yulong1，2（1. Department of Rehabilitation， Huashan Hospital， Fudan University， Shanghai 200040， China； 2. Department of Rehabilitation， North Huashan Hospital， Fudan University， Shanghai 201901， China）

ABSTRACT Clinical manifestation of complex regional pain syndrome after stroke is a developing and complicated chronic neurological pain and it often has complex signs and symptoms. The persistent pain brings great burden to patients， and has become a big challenge in rehabilitation field. In this paper， the epidemiology， the influencing factors， the possible pathogenesis and the latest therapeutic methods are discussed.

KEY WORDS stroke； complex regional pain syndrome； rehabilitation

1 概述

复杂性区域性疼痛综合征（complex regional pain syndrome，CRPS）是在组织损伤后继发的以肢体疼痛为主要表现的综合征，有血管运动因素参与，可涉及关节、肌肉、骨骼、皮肤等组织，其典型疼痛常发生于受累的肢体。CRPS分为两种类型：Ⅰ型与组织损伤有关，但无神经损伤的证据；Ⅱ型则有明确的神经损伤表现[1]。

1946年Evans首先介绍了“反射性交感神经营养不良”这一术语，来描述持续性肢体疼痛，常需要通过神经阻滞的方法减轻疼痛。反射性交感神经营养不良这个术语曾得到广泛应用，但没有明确的关于灼性疼痛的诊断标准，也无法进行复制性的临床研究[2]。除了反射性交感神经营养不良和灼性神经痛，以往内科医生常用许多其他术语来描述同样的临床现象，例如创伤后骨萎缩，肩-手综合征和创伤后营养不良等。为了重新定義这些不清楚、容易经常混淆的疼痛综合征，1994年国际疼痛研究协会（The International Association for the Study of Pain， IASP）采用了一个新的命名，即用复杂性区域性疼痛综合征Ⅰ型和Ⅱ型来代替反射性交感神经营养不良以及灼性神经痛[2]。关于该疾病发病率的报道并不一致，既往以人群为基础的研究，其统计结果有很大差异，如美国研究的结果是5.5例/100 000人年，而荷兰是26.2例/100 000人年。人群年龄高于70岁者发病率随着年龄增加而增加，其中上肢受累约占40%，而且女性比男性发病率高3～4倍[3]。

脑卒中是一种常见的神经系统疾病，其致残率和死亡率均较高。疼痛是患者脑卒中后一种常见的症状，但针对脑卒中后疼痛性质和影响的研究较少，也许是缘由脑卒中后疼痛的复杂性[4]。CRPS多继发于创伤和手术[5]，但目前在临床上发现脑卒中后CRPS患者有逐步增多的趋势。由于偏瘫患者CRPS常发生在上肢，它可能会阻碍康复的进程，导致严重残疾。

2 发病机制

遗传流行病学以及实验室研究表明脑卒中后CRPS是一种多因素疾病，它的病理生理学特点是个体异常地响应组织损伤。绝大多数CRPS的临床症状可解释为神经源性炎症，如疼痛的敏化作用、血管舒缩功能障碍、适应不良的神经可塑性。恢复阶段早期、肌肉张力下降、偏瘫侧肩关节半脱位、痉挛状态和视力缺损等为CRPS的可能诱发因素[6]，个体间的差异也影响临床异质性表现[3]。发生CRPS的病理生理学机制还不明确，大概可以分为以下几类：①传出机制，如自主神经系统功能紊乱；②传入机制，如炎症；③中央机制，如皮质重组。但目前三种机制间的关系并不明确[7]。以下就目前研究较多的相关发病机制加以阐述。

2.1 异常免疫调控

有研究发现在CRPS患者体内炎症因子与免疫相关的分子水平发生了改变[8-9]。Tékus等[8]将慢性CRPS患者的血清IgG注入创伤后的小鼠体内制作模拟临床患者的动物模型，与对照组小鼠比较，模型组小鼠的伤口水肿、疼痛、冷热过敏和运动功能损伤等均更严重，说明自身抗体可能对CRPS的病理生理过程有促进作用，自身抗体移除治疗也许对慢性CRPS患者有效。Li等[10]建立大鼠胫骨骨折后CRPS模型，发现从交感神经末端释放的去甲肾上腺素刺激角质细胞表面的β2肾上腺素能受体表达，导致了局域性的IL-6的产生，最终引起痛觉过敏。上述实验证实在CRPS中均有异常免疫调控过程参与。