摘要：目的总结急性脑血管病并发多脏器功能失常综合征(MODS)的临床表现、防治措施及预后。方法 对2000年2月—2002年5月住院治疗的急性脑血管病人中发生MODS的166例病人的资料进行分析。结果166例病人中肾功能失常95例，糖代谢失常72例，胃肠道功能失常67例，肺功能失常48例，心脏功能失常43例。4个或4个以上脏器功能失常21例，死亡19例；3个脏器功能失常28例，死亡12例；2个脏器功能失常117例，死亡9例。结论 急性脑血管病易并发MODS，且累及的脏器越多，病死率则越高。
关键词：脑血管病，急性；多脏器功能失常；脑出血；脑梗死
中图分类号：R743 R255.2 文献标识码：C 文章编号：1672—1349(2007)04—0355—02
2001年2月—2006年5月我科共收治急性脑血管病842例，其中166例并发多脏器功能失常综合征(MODS)。现将发生MODS的病人资料进行总结，并就急性脑血管病并发MODS的机制及防治措施分析如下。
1 临床资料
1.1 脑血管病和MODS的诊断标准 166例病人均符合各类脑血管病诊断要点[1]。MODS诊断按照1995的全国危重病急救医学学术会讨论通过的MODS病情分析诊断及严重程度评分标准诊断[2]。
1.2 一般资料 166例病人中，脑梗死127例，脑出血34例，蛛网膜下腔出血5例；男98例，女68例；年龄50岁～87岁(68岁±43岁)；有高血压病病史91例，糖尿病病史46例，冠状动脉硬化心脏病、心房颤动、慢性支气管炎合并阻塞性肺气肿等病史22例，既往有一次或多次脑卒中病史26例；其中肾功能失常95例，糖代谢失常72例，胃肠道功能失常67例，肺功能失常48例，心脏功能失常43例。
1.3 治疗及预后病人明确诊断后，即按急性脑血管病予常规处理，并积极监测、保护各脏器功能。如应用多功能心肺监护仪，抗感染、保护胃黏膜、降低糖代谢、保持水电解质平衡等一系列治疗，部分病人及时行气管插管、气管切开等处理。
2 结 果
2.1 疾病预后情况 166例发生MODS病人中病情恶化后自动出院或死亡40例，经随访自动出院病人均于(1～2)d后死亡。166例病人中发生4个或4个以上脏器功能失常21例，死亡19例；发生3个脏器失常28例，死亡12例；发生2个脏器失常117例，死亡9例。
2.2 急性脑血管病与MODS的关系842例住院急性脑血管病人中脑出血及蛛网膜下腔出血共89例，有39例发生MODS，死亡14例。发生MODS病人大多为大脑半球出血＞30 mL或中小量出血破入脑室及小脑出血＞10 mL及脑干出血病人。脑梗死753例中，有127例发生MODS，死亡26例。发生MODS的脑梗死病人大多为大面积脑梗死(梗死直径＞45mm，58例)或脑干梗死(47例)病人。
3 讨 论
急性脑血管病发生多脏器功能损害引起多脏上器功能失常综合征，越来越受到重视。随着社会的进步，人口逐渐老龄化，而老年人大多已有一种或多种慢性疾病，如高血压病、糖尿病、冠心病、慢性支气管炎合并阻塞性肺气肿等，脏器功能潜在性降低，一旦发生急性脑血管病则引起神经内分泌功能紊乱，易导致脑一内脏功能异常，从而发生脏器功能进一步或连锁性损害，终致MODS。另外，急性脑血管病病情恶化，甚或死亡也与发生MODS有关，特别是脑梗死病人，几乎均死于MODS，而不是脑梗死本身[3]。从以上资料可以看出，MODS累及的脏器越多，病死率则越高。
急性脑血管病并发MODS的机制尚未完全清楚，可能与脑血管病后出现丘脑下部－垂体－肾上腺素轴及丘脑下部－垂体－甲状腺素轴功能异常，即神经内分泌功能紊乱等有关[4]。
3.1 急性脑血管病与血压升高 急性脑血管病后引起血压升高的原因可能与丘脑下部－垂体－肾上腺素轴受刺激有关，一些病人加上原有高血压病病史，少部分病人是由于颅内压增高而致代偿性血压升高。本组166例病人血压均明显升高，由于血压急骤、持续的升高，超过了脑血管的自动调节能力，引起脑血流的过度灌注，从而加重了脑水肿，进一步加重了脑损害。另外，由于血压升高，外周血管外于痉挛状态，使心、肝、肾等重要脏器的血流灌注减少，从而影响各脏器功能，发生连锁性损害。处理上若早期、迅速地把血压降至正常水平，又易导致脑血流灌注不足，这样亦不利于脑功能恢复。因而血压的控制应“个体化”原则，笔者认为把血压控制在发病前水平或略高是合适的，不致脑及各脏器功能的进一步损害。
3.2 急性脑血管病与肾功能失常 急性脑血管病后引起肾功能改变也与神经内分泌功能紊乱有关，引起肾素－血管紧张素分泌增加，肾动脉痉挛，肾血流量减少。加上大量多次应用20％甘露醇，大量脱水致有效循环血量减少；应用损害肾脏的药物；泌尿系感染等均可致肾功能失常。另外急性脑血管病人大多为老年病人，发病前已有潜在的肾功能下降，如肾脏灌注量减少，滤过压下降，肾小球滤过率减低，肾小管的浓缩与稀释功能降低[5]。如有以上因素则进一步加重肾功能损害，出现血尿素氮、肌酐升高或引起少尿、无尿而致急性肾衰竭。本组病人中发生肾功能异常率为57.23％(95/166)，其中6例发生急性肾功能衰竭病人均死亡。分析可能与病人高龄、应激状态明显、大量多次应用甘露醇等药物有关。本组23例病人予20％甘露醇250 mL，6 h 1次静脉输注，连用3 d后均出现肾功能改变，而给予甘露醇150 mL，8 h 1次静脉输注则几乎无肾功能的改变出现。因而合理应用甘露醇，避免大量脱水，及时补液等均能避免肾功能的不可逆损害。
3.3 急性脑血管病与糖代谢失常水电解质紊乱也是由于神经内分泌功能紊乱的因素引起应激性血糖升高。加上部分病人既往有糖尿病病史，故急性脑血管病病人，特别是脑出血病人常引起糖代谢异常，血糖升高。由于血糖的持续升高，血黏稠度增加，血流减慢，加重了脑组织的缺血、缺氧等一系列损害。本组病人血糖升高占43.37％(72/166)，1例最高达36.4 mmol/L。此外尚可引起高血钠、低血钠、低血钾等电解质紊乱及血浆渗透压改变等。处理上应及时复查血糖及电解质等，把血糖控制在(4.1～6.1)mmol/L，防止发生糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等。
3.4 急性脑血管病与胃肠功能失常 由于下丘脑神经内分泌功能紊乱，急性脑血管病易并发胃肠功能失常。临床上引起上消化道出血、腹胀症状，急性脑血管病引起上消化道出血大多在发病后2周内发生，可致反复、多次上消化道出血[5]。本组4例
病人2周内发生3次～5次上消化道出血。处理上应及时保护胃黏膜、制酸及防止上消化道出血，由于夜间迷走神经兴奋增高，胃酸分泌增多，更易发生上消化道出血，故晚间应用雷尼替丁等药物更为合适。本组1例大面积脑梗死病人，发生严重腹胀，虽经肛管排气、胃肠减压、肌肉注射新斯的明等处理均无效，终因MODS而死亡。
3.5 急性脑血管病与肺功能失常急性脑血管病人，大多为瘫痪卧床老人，由于抵抗力低下，一些病人由于真、假球麻痹而引起咳痰不利、误吸等，再加上部分病人既往有慢性支气管炎、支气管哮喘等病史，因而极易发生呼吸道感染，少部分病人可发生神经源性肺水肿[6－8]，这样均可导致肺功能失常。临床上表现为病人气促、憋喘、发绀甚至窒息等，血气分析可见血氧分压下降、二氧化碳分压升高及酸碱失衡等。处理上应早期合理应用抗生素，尽早控制感染，改善通气及尽早行敢管切开术，保持呼吸道畅通等。 3.6 急性脑血管病与心脏功能失常急性脑血管病后引起心脏功能异常即脑心综合征，临床上主要表现为病人胸闷、心悸、心前区疼痛或上述症状加重，心电图示心肌梗死、心力衰竭等。本组43例病人出现心脏功能失常，其中2例病人发生心力衰竭。处理上应及早行心电监护以发现心脏异常情况，控制输液速度，注意保护心肌。必要时可应用强心、利尿等药物。
脑血管病的治疗是一个综合、序贯性治疗，可称为“鸡尾酒疗法”，诊治中既要抓住主要矛盾，又要考虑到其他脏器功能的改变，从而综合评估病情的转归与预后[9]，应尽快建立多学科、多专业合作的“卒中干预中心”，建立“卒中绿色通道”，推广“卒中病房”(stroke unit)[7]，这样才能提高抢救的成功率，降低病死率、致残率。总结如上资料，目的在于提醒广大医务工作者在急性脑血管病的处理中不要忽视其他脏器功能的监测与保护。
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作者简介：周永运，男，副主任医师，现工作于山东省薛城区中医院(邮编：277100)；孙淑玉，工作于山东省薛城区人民医院。
(本文编辑 郭怀印)
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