甲状腺功能减退症误诊为冠心病３３例分析

甲状腺功能减退(简称甲减)是内分泌系统常见病，普通人群患病率为08%~10%，男女皆可发病。由于个体差异，临床表现可能不甚典型，而非内分泌科医生对此病常常认识不足，而易致误诊。现将33例甲减长期误诊因素分析如下。

资料与方法

一般资料：本组为2000~2006年经我院门诊确诊为甲减的患者33例，男8例，女25例；年龄49~65岁，平均57岁；病程3~15年，平均9年；来诊前曾在多家医院诊断为冠心病，21例在门诊长期治疗，12例曾在心内科住院，均未做过甲状腺激素测定。

临床表现：本组33例均有疲乏无力、畏寒，皮肤干燥、发凉及快走即感心悸、气短，其中稍活动即心悸、气短者5例，有颜面、眼睑及手皮肤浮肿者17例，轻度贫血6例。

辅助检查：心电图示窦性心动过缓33例，偶发室性早搏6例，偶发房性早搏3例，低电压12例，左室舒张功能减退18例。血清CK-MB、LDH₁轻度升高6例，甘油三酯增高28例，LDL-C增高20例。甲功五项示，33例均有TT₄、FT₄降低，TSH增高，同时有TT₃和FT₃下降者12例。

治疗方法及结果：经左甲状腺素(L-T₄)规律治疗，甲减症状逐渐消失，心包积液及心律失常消失，CK-MB、LDH₁、甘油三酯及LDL-C恢复正常。心电图示仍有心肌供血不足者4例，对这4例病人做了冠脉造影，除外了冠心病。

讨 论

甲状腺分泌的有生物活性的激素有甲状腺素(又名四碘甲腺原氨酸，T₄)和三碘甲腺原氨酸(T₃)两种。它们是一组含碘的酪氨酸，它是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺细胞内合成。

甲状腺受到TSH的作用，释放甲状腺激素时，腺上皮细胞先通过吞饮作用把滤泡腔内的甲状球蛋白吞入腺细胞，在溶酶体蛋白水解酶的作用下，使甲状球蛋白分解，解脱下来的T₄和T₃因能抗拒脱碘酶的作用，分子又小，可以透过毛细血管进入血液循环。甲状球蛋白分子上的T₄数量远远超过T₃，所以分泌的激素中T₄约占总量的90%，T₃分泌量较少，但其活性大，是T₄的5倍。T₄每日分泌总量约96μg，T₃约30μg。T₄释放入血后，一部分与血浆蛋白结合，另一部分则呈游离状态在血中运输，两者之间可以互相转变，维持T₄、T₃在血液中的动态平衡，因为只有游离型，才能进入细胞发挥作用。T₃释放入血后，因为与血浆蛋白的亲和力小，主要以游离型存在。每天约有50%的T₄脱碘转变为T₃，故T₃的作用不容忽视。

甲状腺激素的生物学作用主要有下列3方面：①促进生长发育：甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头4个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。呆小病患者的骨生长停滞而身材矮小，上、下半身的长度比例失常，上半身所占比例超过正常人。又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍，脑发育不全而智力低下。他们性器官也不能发育成熟。患者必须在出生后3个月左右即补充甲状腺激素，迟于此时期，则治疗往往无效。②对代谢的影响：a产热效应：甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na⁺-K⁺泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。甲状腺素使基础代谢率增高，1mg的甲状腺素可增加产热4000kJ。甲状腺功能亢进患者的基础代谢率可增高35%左右；而功能低下患者的基础代谢率可降低15%左右。b.对三大营养物质代谢的作用：它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进糖的吸收，肝糖原分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用。总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。③其他方面：甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。

误诊原因：①对甲减缺乏足够的认识。随着医学发展，分科越来越细，这种情况下，专科建设及高、精、尖技术的应用固然重要，但同时也有其不利的一面。如专科医生更多地考虑本科系的疾病，而对其他系统疾病相关知识缺乏了解，综合分析能力不强。②询问病史不认真，查体不详细。③对中老年有心悸、气短的病人，满足于冠心病的诊断，而未进行认真的鉴别诊断。④对冠心病诊断指征过宽，造成误诊误治。⑤对疗效观察不够，未及时总结经验教训。

甲减是由于各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素低抗所引起的全身性低代谢综合征，其病理特征是黏多糖在组织和皮肤堆积，表现为黏液性水肿。血清TSH增高，FT₄降低是诊断甲减的必备指标，血清TT₄多减低，而血清TT₃和FT₃可正常，严重病例可减低。

甲减多有疲乏无力、畏寒、面色苍白、皮肤干燥、发凉、粗糙、脱屑，颜面、手皮肤浮肿。由于心肌黏液性水逐步形成，导致心肌收缩力降低、心动过缓及心排血量下降。由于心肌间质水肿，非特异性心肌纤维肿胀，左室扩张和心包积液导致心脏增大，而引起一系列心血管系统的表现。本组33例均有心悸、气短及心动过缓，偶可出现早搏。心包积液及低电压12例，心肌供血不足18例，左室扩大8例，血清CKMB及LDH₁轻度增高6例。由于低代谢，甘油三酯和LDL-C常增高。另外，有轻度贫血6例，可能是由于肠道吸收铁及叶酸障碍，以及甲状腺激素缺乏引起Hb合成障碍所致。

本组33例中老年患者，均有心悸、气短及心律失常，部分病人有心肌供血不足、心脏扩大、心包积液或左室舒张功能减退，有LDL-C增高这一冠心病的危险因素，临床医生很容易想到冠心病。但如果详细询问病史及查体，发现一些低代谢综合征的表现，特别是心动过缓、心包积液和黏液性水肿，应考虑甲减的可能。适时检测甲状腺功能有助于鉴别诊断。