【摘 要】血糖主要指血液中的葡萄糖，它的主要生理功能是供给能量又是构成人体的重要组成成分之一，临床上常见的糖代谢紊乱是指血糖浓度过高或过低，其中以糖尿病最为常见，本章将讨论高血糖引起的糖尿病及糖尿病引发机体其它代谢紊乱。
【关键词】高血糖；糖尿病；机体代谢紊乱
1 血糖在体内的动态变化
血糖是指血液中的葡萄糖。正常人空腹血糖浓度为3.9～6.1mmol/L，它是糖在体内的运输形式。全身各组织都从血液中摄取葡萄糖以氧化供能，特别是脑、肾、红细胞、视网膜等组织合成糖原能力极低，几乎没有糖原贮存，必须从血液中获得葡萄糖。当血糖浓度较低时，就会妨碍脑等组织的能量供应，从而影响了的正常生理功能。所以维持血糖浓度的相对恒定对临床有着重要的意义。
正常人血糖浓度虽有波动，但可保持相对恒定在3.9～6.1mmol/L范围内。在神经、肝脏、和激素等协调作用下，使血糖的来源和去路达到动态平衡。
血糖的来源有：①食物中的糖类物质经消化吸收进入血中，这是血糖的主要来源；②贮存在肝脏组织的糖原分解成葡萄糖入血，这是空腹时血糖的直接来源；③在禁食情况下，以甘油、乳酸及某些氨基酸等非糖物质，通过糖异生作用转变成葡萄糖，以补充血糖。
血糖的去路有：①葡萄糖在各组织细胞中氧化供能，这是血糖的主要去路；②餐后肝、肌肉等组织可将葡萄糖合成糖原储存；③转变为非糖物质；④转变成其它糖及糖衍生物，如核糖、脱氧核糖、氨基多糖、糖醛酸等；⑤当血糖浓度高于8.9mmol/L，则随尿排出，形成糖尿。正常人血糖虽然经肾小球滤过，但全部都被肾小管吸收，故尿中糖的量甚微，常规检查为阴性。只有在血糖浓度高于8.9mmol/L，即超过肾小管重吸收能力时，尿糖检查才为阳性。糖尿多见于某些病理情况，如糖尿病、肾病等。
2 高血糖与糖尿病
高血糖（hyperglycemia）是指由于胰岛素缺乏，或其受体异常出现胰岛素抵抗，因而不能对抗由肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素等引起的血糖升高作用，使病人在空腹时血糖浓度超过6.9mmol/L，当浓度高于肾糖阈8.90mmol/L时，超出了肾小管对糖的最大重吸收能力，则尿中就会出现糖，此现象称为糖尿。
在某些生理情况下，如情绪激动交感神经系统兴奋，促使肾上腺素等分泌增加，使血糖浓度升高，出现尿糖，称为情感性糖尿；一次性食入大量糖，血糖急剧升高，出现糖尿，称为饮食性尿糖。上述两种暂时性高血糖及尿糖均为生理性高血糖及尿糖，受试者空腹血糖浓度均在正常水平，且无临床症状和意义。
临床上最常见的病理性高血糖症是糖尿病。糖尿病是一种以糖代谢为主要表现的慢性、复杂的代谢性疾病，系胰岛素相对或绝对不足，或利用缺陷而引起。虽然糖尿病的病因和生化缺陷尚未被彻底阐明，但目前较一致的认识是：该病是一种家族性疾病，其易感性有很大的遗传因素。糖尿病的临床特征是血糖浓度持续升高，甚至出现糖尿。重症病人常伴有脂类、蛋白质代谢紊乱和水、电解质、酸碱平衡紊乱，甚至出现一系列并发症，重者可致死亡。糖尿病是临床常见病之一，我国发病率为1%以下。
3 糖尿病的分型
3.1 胰岛素依赖型糖尿病（IDDM也称为Ⅰ型糖）此类型常发于青春期（20岁以下），对胰岛素治疗敏感。其发病和遗传因素密切相关，大多数（80%以上）病人属于自身免疫性疾病，患者血清中发现有胰岛素抗体，使胰岛素不能发挥正常生物学功能。患者胰岛素分泌量逐渐减退，以致完全消失，需要依靠体外补充胰岛素才能生存。病人的临床症状较为明显，病情较重，容易发生酮症酸中毒，甚至昏迷。
3.2 非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM，也称为Ⅱ型糖尿病）常见于中年的肥胖者。患者血清中胰岛素正常。此型的病变在于靶细胞膜上胰岛素受体数目减少或缺陷，激素-受体亲和力减弱，有的结合虽然正常，但结合后反应比较异常。
Ⅱ型糖尿病人临床症状一般较轻，不能引发酮症酸中毒，对胰岛素治疗不敏感，不适用于胰岛素治疗。病人可通过控制饮食结构使病情缓解，通过减肥也可以阻止病情恶化。
4 糖尿病人机体的主要代谢紊乱
4.1 糖代谢紊乱
糖尿病时常见血糖升高，这是因为胰岛素/胰高血糖素比值降低，肝的糖酵解、糖原合成作用减弱，使血糖的去路减少，而肝糖原分解和糖异生加强，血糖来源增加。肝脏失去了调节血糖水平的能力，因此饱食时造成高血糖。病人体内蛋白质降解为糖异生途径提供了大量原料，进一步促进糖异生作用，结果是病人在饥饿状态下，血糖浓度仍持续升高。
血糖过高可经肾脏排出，引起糖尿，并产生渗透性利尿。使细胞外液的渗透压急剧上升，引起脑细胞脱水，出现高渗性高血糖昏迷。
4.2 脂类代谢紊乱
由于胰岛素和胰高血糖素的比值降低，使脂肪动员加速，产生大量的脂肪酸和甘油进入肝脏，再酯化，并以VLDL的形式释放入血，造成高VLDL血症；肝脏合成甘油三酯的速度增加，运输到肝外组织的速度减慢，造成甘油三酯在肝细胞内堆积，易形成脂肪肝；脂蛋白的糖基化使脂质成分改变，不利清除，易形成动脉粥样硬化。
糖尿病时脂类代谢紊乱除能导致高脂血症外，还会因为脂肪分解加速，合成酮体量过多，造成酮血症、酮症酸中毒。
4.3 体重速减和生长发育迟缓
胰岛素是一种以促进合成代谢为主的储存激素。当胰岛素分泌不足时，体内蛋白质和脂肪的合成下降，而分解速度加快，这是病人体重减轻的重要原因。另一方面，葡萄糖由肾排出造成的渗透性利尿，大量失水，使体重进一步减轻。病人同时还可伴有水、电解质和酸碱平衡失衡。
胰岛素和生长素对蛋白质合成具有协同促进作用，缺乏胰岛素的糖尿病患儿，即使体内的生长素水平较高，但仍然出现生长发育迟缓的现象。
4.4 微血管、神经病变和白内障的发生
微血管病变是糖尿病人的严重并发病之一，其病变主要是肌肉和肾小球等组织的毛细血管基底膜增厚以及视网膜血管异常。在高血糖时，蛋白质及易发生糖基化，糖基化作用增强，可以促进糖尿病患者发生如冠心病、视网膜病变、肾病以及神经病变等一系列并发症。当注射胰岛素使血糖突然下降时，细胞外液水分可因为脑细胞内高渗而向细胞内转移，使治疗中的糖尿病酮症酸中毒病人发生脑水肿。糖基化是在高血糖状态下，晶体蛋白的游离氨基与糖分子的醛基结合，改变了表面电荷的分布和分子结构，使内部巯基基团暴露，氧化成二硫键，形成高分子聚合物，导致光散射增加，白内障形成。
综上所述，糖尿病可引起体内一系列的代谢紊乱，临床上病人出现三多一少症状，即多尿、多饮、多食和体重减少。在治疗上，要从疾病的整体观念出发，全面考虑，避免单独降糖治疗，提倡健康的生活方式，加强体育锻炼和增加体力活动；合理膳食；预防和控制肥胖；达到控制糖尿病慢性并发症发生的目的，尽早的发现潜在的或亚临床型的2型糖尿病，以便及时治疗，减少糖尿病的危害。
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[责任编辑：汤静]
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