摘要：目前急性心肌梗死的发病率呈现逐年上升的趋势，在对此类患者进行临床诊断时，酶学检查是最为常用也是最有效的诊断方法。对于急性心肌梗死患者而言，患者体内的天冬氨酸转氨酶（AST）、d-羟丁酸脱氢酶（d-HBDH）、同功酶（LDH1，2）、肌酸磷酸激酶（CK）等酶学指标会出现不同程度的改变外，患者体内的其它酶学指标也会出现一定的变化。通过对人体各种酶学指标的变化进行监测、研究，就可以发现患者是否存在急性心肌梗死的情况，为患者的早期诊断以及早期治疗提供有利的参考。
关键词：急性心肌梗死；酶学检查；诊断价值；研究进展
目前，在对急性心肌梗死患者行酶学检查时，心肌酶谱得到了十分广泛的应用[1]。临床研究证实，肌酸激酶（CK）以及肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）对脏器的敏感性较高，因此，在对神经肌肉、癌瘤、心肌梗死等疾病进行鉴别以及诊断时，此类酶的临床应用价值较高[2]。
1 肌酸磷酸激酶同工酶
临床研究资料显示，在对急性心肌梗死患者进行早期诊断时，肌酸磷酸激酶同工酶具有较高的临床应用价值[3]。据相关临床研究证实，CK-MM主要有MM1，MM2，MM3这3种异构体，MM3主要存在心肌细胞中，对于MM3而言，它具有两个纯二聚体[4]。当人体的心肌组织出现坏死的情况时，MM3就会释放出来，导致患者血液中的MM3含量增加，当其受到羧基肽酶的作用时，二聚体中的一个亚单位就会被水解，转变为M1亚单位，最终导致MM2转化为M1M1。一般情况，MM2与M1M1之间的转化是在血液循环过程中完成的，此种转换通常是不能逆转的。
有学者在研究报告中指出，正常人血液中的CK-MM含量十分低，且主要为MM1，在急性心肌梗死患者的发病早期，血液中仅有少量MM3，通常不会导致患者血液中的CK增高，但患者的MM3与MM1之间的比值会出现明显的升高，通常会高出正常值的10倍左右[5]。一般情况，患者在发病后30min内其MM3与MM1之间的比值就会出现明显的异常，它也是急性心肌梗死患者发病后首先升高的酶学指标。
有学者在其研究报告中指出，当患者的心肌组织出现小范围坏死时，就会导致MM3与MM1之间的比值出现明显的改变，根据患者体内的此种变化来对急性心肌梗死患者进行临床诊断具有较高的确诊率以及敏感性[6]。基于此，在对急性心肌梗死患者进行溶栓治疗后，通常会将MM3与MM1之间的比值作为治疗效果的诊断标准。
2 丙酮酸激酶（PK）
研究资料显示，在急性心肌梗死患者发病后的5h左右其血清PK活性就会出现异常升高的情况，在发病后24h左右就会达到顶峰，在发病后60h左右就会降至正常[7]。由于PK在患者发病后出现异常升高情况的时间较早，峰值的持续时间也相对较短。恢复正常的时间也相对较快。在对急性心肌梗死患者进行早期临床诊断时，由于PK的诊断敏感性高达100%，其特异性与CK-MB等酶学检查基本一致，此外，在对患者进行诊断时，PK诊断的速度也相对较快，在临床中的应用范围也相对较广。由于PK峰值的维持时间相对较短，因此，患者在出现急性心肌梗死病情后，其它酶学指标还处于上升阶段时，PK含量已经处于顶峰或回落的状态，所以，在对心肌梗死患者进行早期诊断时，PK诊断具有较高的临床应用价值。
研究资料显示，当患者出现MI时，其PK峰值的持续时间就会相对延长，即人们常说的高原型，或者是在回落后又会重新达到峰值，即人们常说的双峰型[8]。有病理研究证实，患者的PK峰值呈现出双峰型或高原型与MI之间存在密切的联系[9]。在对急性心肌梗死患者进行临床诊断时，虽然可以将CK-MB呈双峰型作为MI敏感性的酶学指标，但PK诊断过程中的确诊时间要早于CK-MB诊断9h左右，这主要是由于PK的峰值时间相对较短，如果患者在发病后出现MI的时间相对较早，而此时CK-MB可能尚未到达首次峰值期，如果患者出现MI的时间相对较早，那么就不能及时确定患者是否已经出现MI。在对患者是否存在MI诊断时，采用PK来进行诊断，可以在患者出现MI后立即发生持续下降的情况或出现第二个峰值，以此来对患者的MI发生情况作出最快的反应。在对患者的MI进行诊断时，通过对患者血清中的PK进行动态监测，就可以发现患者是否存在MI，以便于采取及时有效的措施来对患者进行急救。
3 超氧化物歧化酶（SOD）
在人体的日常生理活动中，通常会生产一定量的氧化自由基，而SOD则是清理氧化自由基最有效的清除剂，以便于在人体生理活动中维持自由基的动态平衡，以便于对机体细胞起到一定的保护作用。在对SOD进行分类时，根据其所含金属种类的不同，可将其分为Fe-SOD、Mn-SOD、Zn-SOD与 Cu-SOD，在哺乳动物体内，SOD的种类主要为Mn-SOD、Zn-SOD与 Cu-SOD。有研究资料显示，当患者出现AMI时，血清中的Mn-SOD活性就会发生规律性变化，在对急性心肌梗死患者进行临床诊断时，通过对其SOD活性进行检测，就有利于患者的早期诊断，并对患者的梗塞范围进行判断，并对其预后进行准确的评估 [10]。
Mn-SOD在线粒体中较为常见，临床检验证实，心肌细胞中存在十分丰富的线粒体，当患者出现坏死、缺氧或心肌缺血的情况时，患者的细胞器就会受到破坏，Mn-SOD就会溢出，同时，患者心肌细胞中的线粒体被破坏后，磷酸的的氧化过程就会发生一定程度的改变，从而产生大量的自由基，导致Mn-SOD活性代偿性也就会随之增高。急性心肌梗死患者在发病后，Mn-SOD的活性就会立即达到峰值，并在24h后才会呈现出逐渐下降的趋势，在发病7d后，患者的Mn-SOD活性方可恢复正常，这也是急性心肌梗死早期诊断的主要敏感指标之一[11-12]。当患者出现心绞痛时，血清Mn-SOD就会立即升高，但其峰值通常会低于AMI，当患者的心绞痛得到缓解后，血清Mn-SOD含量也会迅速恢复正常。有研究资料显示，在对心肌病变患者进行临床诊断时，通过对患者血清中的Mn-SOD进行检测，就可以对患者的病情做出大致的判定[13]。
4 天冬氨酸转氨酶线粒体同工酶（ASTm）
实验室临床检验证实，天冬氨酸转氨酶线粒体同工酶在心肌细胞的含量十分丰富，当患者出现1g心肌细胞坏死的情况时，其血清中的天冬氨酸转氨酶线粒体同工酶含量就会明显上升[14]。对于急性心肌梗死患者而言，其在发病后12h，天冬氨酸转氨酶线粒体同工酶在患者血清中的含量就会连续上升，并在发病36h后达到顶峰，并在持续120h后降到正常水平。当患者出现AMI时，其血清中的天冬氨酸转氨酶线粒体同工酶含量就会有所升高，同时还会反映出心肌细胞的损害严重性。
有研究资料显示，心肌细胞以及肝细胞中的天冬氨酸转氨酶线粒体同工酶的免疫特征基本一致，由于肝炎患者血清中的天冬氨酸转氨酶线粒体同工酶含量相对较高，与AMI之间的差异较小[15]。通过对ASTm与ASTt的比值进行分析，就可以有效地区别肝炎或AMIA抑郁所引起的天冬氨酸转氨酶线粒体同工酶含量升高。
5 组织型纤溶酶原抑制物（PAI）与（tPA）
有研究资料表明，人体纤溶系统功能的退化与AMI之间存在密切的关系，tPA作为纤溶系统中的关键物质，它主要是由血管内皮细胞合成的、储存，并释放到血液中，导致纤溶酶原转化为纤溶酶。对于AMI急性期患者而言，血浆tPA的活性值就会出现异常升高的情况。
6 小结
急性心肌梗死患者体内的酶生化学机制十分复杂，随着人们对此类患者体内酶谱变化的深入了解，在对患者进行临床诊断时，酶学诊断得到了十分广泛的应用。在对患者是否存在急性心肌梗死进行诊断时，通过对其酶学指标进行测定，就能在患者发病早期做出诊断、鉴别，以此来为急性心肌梗死患者的临床治疗提供参考，并改善患者的预后情况。
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编辑/刘小燕
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