【摘要】 目的 探讨心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)在支原体肺炎合并心肌损伤中的临床诊断价值。方法 检测68例支原体肺炎(Mycoplasma-pneumoniae MP)患儿和20例正常对照儿童心肌肌钙蛋白(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度，并将68例支原体肺炎患儿分为心脏病变组(A组)33例和无心脏病组(B组)35例，比较cTnI、CK-MB的敏感性和特异性。结果 MP组与对照组血清(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度比较，差异无统计学意义(P>0.05)，而血清cTnI、CK-MB浓度明显高于对照组(P<0.01)。在诊断支原体肺炎合并心肌损伤中cTnI的敏感度(84.85%)和特异度(82.86%)均高于CK-MB的敏感度(66.67%)和特异度(77.14%)。结论 cTnI、CK-MB为诊断支原体肺炎合并心肌损伤的特异性指标，但cTnI具有更高特异性和敏感性。
【关键词】 心肌肌钙蛋白I；肌酸激酶同工酶；支原体肺炎；心肌损伤
支原体肺炎潜伏期2~3周，起病缓慢，约1/3病例无症状。发病初有乏力、头痛、咽痛、发冷、发热、肌肉酸痛、食欲减退、恶心、呕吐等，头痛显著。发热高低不一，可高达39℃。2~3 d后出现明显的呼吸道症状。体检胸部一般无明显异常体征，约半数可闻干性或湿性啰音，约10%~15%病例发生少量胸腔积液。少数病例可伴发脑膜炎、多发生神经根炎、胃肠炎、关节炎、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、心包炎、心肌炎等。 本研究测定68例支原体肺炎患儿cTnI和CK-MB水平，以探讨其在支原体肺炎合并心肌损伤中的临床意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2009年12月至2010年6月在本院住院的MP患儿68例，均符合2010年儿科学第7版诊断标准［1］。其中男40例，女28例，年龄3个月~10岁，平均(2.8±1.2)岁。健康对照组20例为门诊体检儿童，男15例，女7例，年龄1~10岁，平均(3.0±1.5)岁。
1.2 方法 ①均常规检测血常规、血沉、C反应蛋白、肝功能、肾功能;②常规做心电图、心脏X线、心脏彩色B超(测量房室内径，观察瓣膜病变及有无心包积液，观测冠状动脉腔径、管壁走行及腔内异常回声，计算冠状动脉(C/A)主动脉根部(AO)比值，并测量心功能;③血清心肌肌钙蛋白(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度测定：清晨空腹静脉抽血2 ml，分离血清，3 h内使用美国BeCKMAN Access免疫分析仪，采用化学发光免疫方法检测血清cTnI，心肌酶谱采用德国迈克公司试剂盒测定。
1.3 MP患儿分组 根据上述检测结果将68例MP患儿分为有合并心脏病变组(A组)和无心脏病变组(B组)。凡是具备以下4个条件之一者均归类于有合并心脏病变组(A组)：①冠状动脉扩张28例；②心肌炎(按照全国第6届小儿心血管专业学术会议修订的心肌炎标准［2］)24例；③心包积液6例；④心电图异常(包括早搏、无发热且安静状态下窦性心动过速，ST-T改变、Ⅱ房室传导阻滞、Q-T间期延长)10例。A组共有33例，无上述病变的B组35例。
1.4 统计学方法 采用SPSS11.5软件进行统计分析，计量资料采用平均值±标准差(x±s)表示，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 68例MP患儿血清cTnI浓度及血清CK-MB、CK、LDH浓度健康对照组比较见表1。
结果表明MP组与对照组血清CK、LDH差异无统计学意义(P>0.05)，而MP组血清cTnI及CK-MB浓度明显高于健康对照组(P<0.01)。
2.2 MP组合并心脏病变组(A组) cTnI及CK-MB阳性率均高于无合并心脏病变组(B组)，见表2，同时提示cTnI在检测MP患儿合并心脏病变方面其敏感度及特异性均高于CK-MB。
3 讨论
支原体肺炎合并心肌损伤的主要病变表现有心包炎、心肌炎及心律失常等，从而导致心肌缺血缺氧。早期判断MP心肌损伤为指导临床及早期干预并防止严重并发症发生具有重要的临床价值。
心肌酶在心肌细胞胞浆中含量高，其浓度高低通常作为反映心肌损伤的指标。但由于其在其他组织器官如肝、肾、骨骼肌中亦存在，故心肌酶谱增高不仅见于心肌损伤的疾病。本组研究表明MP组患儿血清CK、LDH浓度与对照组比较,差异无统计学意义，说明CK、LDH对MP患儿诊断心肌损伤临床价值较少。血清cTnI及CK-MB浓度MP组明显高于对照组,说明cTnI与CK-MB对MP患儿心肌损伤有诊断价值。
cTnI只来源于心肌，是诊断心肌损伤的敏感性和特异性指标［3］。在心肌受损后1 h血中浓度即可升高，持续时间5~7 d，其含量与心肌受损面积成正比。Suleiman等［4］通过实验证实即使在非常短时间的心肌缺血和刺激后心脏即会释放出cTnI，说明cTnI是心肌受损灵敏度非常高的标志物。CK-MB主要分布在心肌中，也是心肌损伤特异及敏感的指标，心肌损伤后2~12 h血清CK-MB活性急剧上升，一般持续2~3 d［5］。因其恢复正常的时间较快，故CK-MB诊断窗口期比较短，易出现漏诊现象。本组研究中cTnI及CK-MB作为反映心肌损伤的指标其特异性及敏感性cTnI相对较高。
参 考 文 献
［1］ 沈晓明,王卫平.儿科学.人民卫生出版社,2010：280.
［2］ 李家宜.关于再次修改病毒性心肌炎诊断标准的说明.中华儿科杂志,1994,32(1)：249.
［3］ Wu AH,Apple FS,Cibler WB,et al.National academy of clinical biochemistry standards of laboratory practice：recommendations foe the use of cardiac markers in coronary artery disease .Clin Chem,1999,45(7)：1104-1121.
［4］ Suleiman MS,Lucchetti V,Caputo M,et al.Short periods of regional ischaemia and reperfusion provoke release of troponin I from the human hearts.Clin Chim Acta,1999,284(1)：25-30.
［5］ Chocron S,Alwan K,Toubin G,et al.Effects of myocardial ischemia on the release of cardiac troponin I in isolated rat hearts .J Thorac Cardiovasc Surg,1996,112(2)：508-513.
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