体会出现过多的胰岛素，对肝脏内的内皮细胞酶活性进行激活，促使高密度脂蛋白胆固醇分解代谢增加，血浆水平明显降低。三酰甘油含量增高，高密度脂蛋白胆固醇降低，高血糖引起的低密度脂蛋白胆固醇水平升高，进而促进动脉粥样硬化形成，进一步诱发脂代谢紊乱，形成一种恶性循环状态。③脂联素会增强胰岛素的敏感性，增加CD36和解偶联蛋白等在脂肪酸转运和氧化蛋白质的表达效果，有效地促进脂肪燃烧和能量消耗，进而降低脂肪酸和三酰甘油的含量。脂联素还可以增加肌肉游离脂肪酸的摄入和燃烧，进而促进肝脏三酰甘油减少。有资料显示，脂联素可以影响单核细胞核血管内皮细胞的黏附功能，骨髓细胞转化，巨噬细胞因子产生和巨噬细胞的吞噬等，另外还可以抑制肿瘤坏死因子-α产生，通过cAMP依赖途径调节核因子信号传导，从而降低A型清道夫受体基因的比到达，减少胆固醇的聚集。代谢综合征患者机体内部处于一种低度系统性炎性反应状态，脂联素是重要的代谢相关性因素。脂联素浓度伴随着胰岛素敏感性逐渐降低而降低。血浆中脂联素水平和机体内脏脂肪面积、三酰甘油、血糖和胰岛素水平均呈现明显的负相关性，和高密度脂蛋白胆固醇呈正相关。代谢综合征患者中有近一半的男性和1/3的女性患者的循环脂联素水平出现降低，脂联素已经成为一种独立的代谢综合征的预测因子和生物学标记。颈动脉是全身动脉硬化的窗口，颈动脉内中膜厚度和心肌梗死、缺血性脑卒中有直接的关系，颈动脉内膜中层厚度是冠心病和缺血性脑卒中的独立预测因子。
本研究通过分析我院收治的冠心病患者81例临床资料，依据是否合并代谢综合征进行分组，代谢综合征并冠心病患者组（观察组）50例和单纯冠心病患者组（对照组）31例，结果表明，观察组患者血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖均高于对照组，观察组高密度脂蛋白胆固醇、脂联素水平均低于对照组，观察组患者颈动脉斑块高于对照组，颈动脉IMT、肱动脉内径变化低于对照组，提示冠心病患者有较高的代谢综合征患病率，血脂代谢异常及更高的炎性反应显著地增加了代谢综合征患者发生动脉粥样硬化性心血管病的危险性。
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（收稿日期：2014-10-04 本文编辑：任 念）
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